替西木单抗（tremelimumab）的作用机制

替西木单抗（tremelimumab）是一种抗体，附着在一种名为CTLA-4的分子上，该分子存在于T细胞表面，T细胞是参与杀死癌细胞的主要免疫细胞。适用于治疗不可切除肝细胞癌的成年患者和以铂类为基础的化疗联合治疗无致敏性表皮生长因子受体(EGFR)突变或间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因组肿瘤异常的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成年患者、

T细胞上表达的T细胞受体(TCR)与抗原呈递细胞(APC)上表达的主要组织相容性复合体(MHC)加工和呈递的相关抗原结合。这种相互作用产生TCR信号来激活T细胞。除了TCR信号之外，最佳T细胞活化还需要一个共刺激信号，当表达于APCs表面的CD80和CD86与T细胞上表达的受体结合时，就会产生这种信号。1 CD80和CD86也统称为B7分子。针对这些信号，活化的T细胞可以进一步分化为具有特定功能的特定T细胞亚型。

免疫检查点是控制T细胞活化和反应的强度和持续时间的蛋白质。CD28和CTLA-4是CD4+和CD8+ T细胞表面上表达的同源受体。这些免疫检查点对T细胞活性具有相反的调节功能:CD28是T细胞活性的正调节因子，而CTLA-4是抑制T细胞活化和增殖以及IL-2基因转录的负调节因子。B7分子充当这两种受体的配体，并且CD28和CTLA-4表达和信号传导之间的平衡影响T细胞活化的程度。在癌症免疫治疗中，CTLA-4已被作为治疗靶点进行研究，因为阻断这种受体可以增强肿瘤特异性T细胞的活化，使其对肿瘤细胞产生细胞毒性作用。

与T细胞上的CTLA-4分子结合，阻断CTLA-4和CD80/CD86之间的相互作用，并允许T细胞上的CD28分子继续与CD80/CD86相互作用，以充分激活T细胞，这是攻击癌症所需的。一旦T细胞被完全激活，它们就会繁殖，形成一支强大的T细胞大军，可以在全身范围内追捕癌细胞，并在发现癌细胞的任何地方将其杀死。在癌症中，CTLA-4和CD80/CD86之间的相互作用可以阻止T细胞被激活到足以杀死癌细胞的程度。

替西木单抗是一种新兴的癌症免疫治疗药物，属于处方药，还没有在国内上市，因此也没有进入医保行列，国内的患者还无法购买到此药。美版替西木单抗原研药在海外上市的时间较短，以商品名Imjudo进行出售，价格还不明确，目前也还未了解到有替西木单抗仿制药生产上市，具体价格及药物详情可以咨询药得医学顾问。