绥美凯作用以及功效

作用以及功效是什麼呢？很多患者問到這個問題，下面我們來看一下。綏美凱治劑具有藥物劑量小、不容易耐藥、藥物副反應發生概率低等優點，這次綏美凱是以DTG這個整合酶抑製劑為核心藥物，配以阿巴卡韋、拉米夫定兩種骨幹藥物的治療方案，並製成單片治劑加以推廣，使得核心藥物在HAART治療上有很大進步。

綏美凱和其他藥物的相互作用：

多替拉韋:能通過與整合酶活性位點結合併阻斷逆轉錄脫氧核糖核酸(DNA)整合的鏈轉移步驟(HIV複製週期中的關鍵步驟)，抑制HIV整合酶。

阿巴卡韋:阿巴卡韋是碳環合成性核苷類似物，阿巴卡韋在胞內酶的作用下轉化成活性代謝物卡巴韋三磷酸(CBV-TP)，這是一種脫氧鳥苷-5′-三磷酸(dGTP)類似物。 CBV-TP通過與天然底物dGTP競爭和插入到病毒DNA中來抑制HIV-1逆轉錄酶(RT)的活性。

拉米夫定:拉米夫定是合成的核苷類似物,拉米夫定在細胞內發生磷酸化，生成活性5-三磷酸代謝物，即拉米夫定三磷,酸(3TC-TP)。 3T-CTP的主要作用模式是通過插入核苷酸類似物終止DNA鏈的合成，從而抑制RT活性。 

綏美凱治療未接受過治療HIV感染受試者的有效性是基於對兩項隨機、國際、雙盲、陽性對照試驗SINGLE(ING114467)和SPRING-2(ING13086)以及一項國際、開放、陽性對照試驗FLAMINGO(ING114915)的數據分析。

在48週主要分析中，多替拉韋XxXABC/3TC組中，獲得病毒學抑制的患者比例優於FTC/TDF/ETC組，p=0.003,在根據基線期HIVRNA水平((或)100000拷貝/ml)定義的受試者中觀察到了相同的治療差異。在ABC/3TCXxXDTG組中，獲得病毒學抑制的中位時間較短(分別為28天與84天，p<0.0001)。相對於基線期，調整後的CD4細胞計數平均變化分別為267細胞與208細胞/mm(p<0.001)。預先規定了獲得病毒學抑制的時間和相對基線期的變化分析，並根據多重性加以調整。在第96週，應答分別為80％和-72％。終點差導仍具有統計學意義(p=0.006)。 DTGXxXABC/3TC組的應答在統計學上較高，主要是由於FTC/TDF/FTC組中，由於不良事件而退出的比例較高，與病毒載量分層無關。第96週的總體治療差異適用於基線期病毒載量較高和較低的患者。患者在SINGLE開放期的1440週內可維持病毒學抑制，DTGXxXABC/3TC組(71％)優於EFV/TDF/FTC組(63％)，治療差異為8.3％(2.0，14.6)。

以上便是我們醫伴旅海外醫療諮詢服務公司為您提供的綏美凱的作用以及療效，由此看來，治療艾滋病的效果還是很好的。