尼達尼布(Nintedanib)作用機制是什麼？

尼達尼布(Nintedanib)是一種小分子激酶抑製劑，用於治療肺纖維化、系統性硬化症相關間質性肺病和非小細胞肺癌(非小細胞肺癌)。 尼達尼布(Nintedanib)作用機制是什麼？

尼達尼布是一種小分子、競爭性三重血管激酶抑製劑，針對多種受體酪氨酸激酶(RTKs)和非受體酪氨酸激酶(nRTKs)。這些RTK中的許多與肺纖維化和腫瘤血管生成有關，因此尼達尼布用於治療增殖性疾病，如特發性肺纖維化、非小細胞肺癌和系統性硬化症相關的間質性肺病。 尼達尼布抑制的特異性RTKs是血小板衍生生長因子(PDGFR) α和β、成纖維細胞生長因子受體(FGFR) 1-3、血管內皮生長因子受體(VEGFR) 1-3和Fns樣酪氨酸激酶-3 (FLT3)。 尼達尼布與這些受體的ATP結合口袋結合併抑制其活性，從而阻斷導致肺成纖維細胞增殖和遷移的信號級聯。 尼達尼布還抑制腫瘤組織內各種細胞中的激酶信號通路，包括內皮細胞、週細胞、平滑肌細胞和有助於血管生成的細胞，最終抑制受影響腫瘤細胞的細胞增殖和凋亡。除了RTK抑製作用，尼達尼布還阻止nRTKs Lck、Lyn和Src的作用。 8,9,5Lck和Lyn的抑制對尼達尼布治療效果的貢獻尚不清楚，但尼達尼布對Src途徑的抑制已被證明可減少肺纖維化。

尼達尼布的絕對生物利用度較低，約為4.7%，可能是由於大量首過代謝和P-糖蛋白(P-gp)轉運蛋白的作用。最大在禁食患者中，口服給藥約2小時後達到，而在進食患者中，口服給藥約4小時後達到，與攝入的食物無關。高脂肪、高熱量餐後服用尼達尼布導致C最大約15%，AUC增加約20%。已經發現年齡、體重和吸煙狀況會改變尼達尼布的暴露量，但是這些影響不足以保證劑量的改變。 印度有仿製藥，每盒大概四百左右。如果想獲取更多優質信息可以聯繫藥得，藥得會盡全力為您了解到更多海外優質藥物。