博舒替尼对白血病有多大的效果呢？

博舒替尼(Bosutinib)在2012年9月就获得了FDA的批准，正式在美国上市，并将其作为白血病患者的治疗新药推广至临床实践应用中。那么，博舒替尼对白血病有多大的效果呢？

为探讨博舒替尼对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60.THP-I和U937细胞分化和凋亡的影响及其作用机制，国内一项实验进行了如下操作：博舒替尼0~20 umolL处理HL-60、THP-1和U937细胞48 h,MTT法检测细胞增殖;博舒替尼0~5 umolL处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,流式细胞仪检测细胞CD11b表达;博舒替尼0~10umolL处理HL-60.THP-1和U937细胞72 h，胱天蛋白酶(caspase)广谱抑制剂benzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-luoromethyl-ketone(Z-VAD-FMK)预处理lh后加入博舒替尼处理U937细胞48h,Annexin V-FTC/PI双染法检测细胞凋亡;不同浓度博舒替尼(0~5 umolL)分别处理HL-60和U937细胞24h后,Western印迹法检测细胞分化相关转录因子CEBPβ.P21和c-Myc以及凋亡相关分子Mcl-1,Bax和Caspase 3蛋白表达的改变。

结果博舒替尼剂量依赖性抑制AML细胞增殖。与空白对照组相比,不同浓度博舒替尼处理AML细胞72h后,细胞CDI1b表达和细胞凋亡率均明显增加(P<0.05或P<0.01)。博舒替尼处理HL-60细胞有效上调CEBPβ和P21的蛋白表达水平,引起U937细胞Mecl-1表达降低和Bax表达增强,并激活caspase 3,而Z-VAD-FMK预处理U937细胞显著抑制博舒替尼诱导的细胞凋亡。

最终研究得出结论：博舒替尼可有效抑制AML细胞增殖,诱导细胞分化和促进其凋亡，可作为有效治疗AML的潜在药物。