替西木單抗（tremelimumab）的作用機制

替西木單抗（tremelimumab）是一種抗體，附著在一種名為CTLA-4的分子上，該分子存在於T細胞表面，T細胞是參與殺死癌細胞的主要免疫細胞。適用於治療不可切除肝細胞癌的成年患者和以鉑類為基礎的化療聯合治療無致敏性表皮生長因子受體(EGFR)突變或間變性淋巴瘤激酶(ALK)基因組腫瘤異常的轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)成年患者、

T細胞上表達的T細胞受體(TCR)與抗原呈遞細胞(APC)上表達的主要組織相容性複合體(MHC)加工和呈遞的相關抗原結合。這種相互作用產生TCR信號來激活T細胞。除了TCR信號之外，最佳T細胞活化還需要一個共刺激信號，當表達於APCs表面的CD80和CD86與T細胞上表達的受體結合時，就會產生這種信號。 1 CD80和CD86也統稱為B7分子。針對這些信號，活化的T細胞可以進一步分化為具有特定功能的特定T細胞亞型。

免疫檢查點是控制T細胞活化和反應的強度和持續時間的蛋白質。 CD28和CTLA-4是CD4+和CD8+ T細胞表面上表達的同源受體。這些免疫檢查點對T細胞活性具有相反的調節功能:CD28是T細胞活性的正調節因子，而CTLA-4是抑制T細胞活化和增殖以及IL-2基因轉錄的負調節因子。 B7分子充當這兩種受體的配體，並且CD28和CTLA-4表達和信號傳導之間的平衡影響T細胞活化的程度。在癌症免疫治療中，CTLA-4已被作為治療靶點進行研究，因為阻斷這種受體可以增強腫瘤特異性T細胞的活化，使其對腫瘤細胞產生細胞毒性作用。

與T細胞上的CTLA-4分子結合，阻斷CTLA-4和CD80/CD86之間的相互作用，並允許T細胞上的CD28分子繼續與CD80/CD86相互作用，以充分激活T細胞，這是攻擊癌症所需的。一旦T細胞被完全激活，它們就會繁殖，形成一支強大的T細胞大軍，可以在全身範圍內追捕癌細胞，並在發現癌細胞的任何地方將其殺死。在癌症中，CTLA-4和CD80/CD86之間的相互作用可以阻止T細胞被激活到足以殺死癌細胞的程度。

替西木單抗是一種新興的癌症免疫治療藥物，屬於處方藥，還沒有在國內上市，因此也沒有進入醫保行列，國內的患者還無法購買到此藥。美版替西木單抗原研藥在海外上市的時間較短，以商品名Imjudo進行出售，價格還不明確，目前也還未了解到有替西木單抗仿製藥生產上市，具體價格及藥物詳情可以諮詢藥得醫學顧問。