米利珠單抗（mirikizumab）的作用機制及藥理

米利珠單抗（Mirikizumab）作為當下國際上極具關注度的IL-23靶向抗體，在潰瘍性結腸炎（UC）與克羅恩病（CD）等炎症性腸病的治療中展現出顯著價值。許多患者在經歷多年腹痛、腹瀉、體重下降、黏膜反复損傷後，對傳統藥物逐漸產生耐受或反應不佳，而米利珠單抗以其更精準的免疫調控機制，成為近年海外指南重點推薦的新選擇。理解其作用機制，是患者評估療效、認識用藥邏輯的重要前提。

從藥理學角度來看，米利珠單抗屬於選擇性IL-23p19單克隆抗體，通過特異性結合IL-23的關鍵亞基，使其無法繼續與受體結合，從而阻斷其信號通路。 IL-23在潰瘍性結腸炎與克羅恩病中起到放大炎症的作用，其活化會促使Th17細胞釋放大量炎症因子，引發腸道組織損傷、黏膜屏障破壞、免疫反應持續失衡。米利珠單抗通過阻斷IL-23通路，使這種過度活躍的免疫級聯反應得以降溫，使炎症逐漸回到可控範圍。

在UC中，炎症主要集中於結腸黏膜層，許多患者的症狀呈現週期性緩解與復發。米利珠單抗在此類患者中可幫助減少黏膜炎症活動，推動黏膜修復，使腹痛、黏液血便、排便次數增加等症狀隨病變改善而逐漸減輕。由於UC的病變位置相對局限，阻斷IL-23在局部炎症中的作用更有利於恢復黏膜屏障，提高腸壁穩定性。

在CD中，炎症往往呈節段性、跨壁性，病變可能出現在胃腸道任何部位，甚至出現瘻管、狹窄等複雜情況。 IL-23同樣在CD的免疫級聯反應中扮演重要角色。米利珠單抗通過針對性調節Th17途徑，可幫助減少深層組織炎症活動，降低瘺道形成風險，減輕腹部不適和消化吸收不良帶來的困擾。

參考資料：https://omvoh.lilly.com/