雷帕鸣效果怎样？

是一種從吸水鏈黴菌（Streptomyees hygroscopicus）自然產生的一種親脂性含氮36$大環內酯抗生素，分子式 為C51H79NO13，分子量為914.17。雷帕鳴為白色結晶，熔點183～184℃，旋光度-147°～-157°（c＝l.02，三氯甲烷）。溶於甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、氯仿或乙醚，難溶於己烷或石油醚，不溶於水。 

雷帕鳴與FK506 是結構上的同系物，雖作用於相同的受體，但它們的免疫作用機制不同。 FK506 抑制T淋巴細胞由G0 期到G1 期的增殖，而雷帕鳴則通過不同的細胞因子受體阻斷信號傳導，阻斷T淋巴細胞及其他細胞由GI 期到S 期的進程，與FK506 相比，雷帕鳴可阻斷T 淋巴細胞和B 淋巴細胞的鈣依賴性和非鈣依賴性的信號傳導通路P1。目前研究表明：FK506 和環抱菌素A通過抑制鈣調磷酸酶產生免疫抑製作用，雷帕鳴則通過影響獨特的細胞信號傳導途徑來抑制機體免疫功能。雷帕鳴與FK506在體內共用相同的受體，即FK506 免疫結合蛋白( FKBP ) ，雷帕鳴與FKBP 結合後，一方面通過抑制70- KSU6 激酶(p7) 的激活，使核醣體40S 亞單位S6 蛋白不能磷酸化g7影響蛋白質的合成； 另一方面通過抑制細胞週期蛋白(Cyclin ) D2，D3 和細胞週期依賴性激酶即cdk4， cdk6 的表達和Cyclin E- cdk2 複合物的激活使細胞停滯幹GI 中晚期，不能繼續增殖。其直接作用靶點可能是一個與磷脂酞肌醇激酶具有同源序列的蛋白mammalian ' rOR (m TOR ) ，即和FKBP 複合物與m TOR 結合產物可阻斷H，- 2，U，- 15 或CD28/B7 共刺激途徑激活m TOR 所引發的免疫反應，從而發揮強大的免疫抑制效果。