瑞格菲尼治疗肝癌效果如何？

有效抑制肿瘤血管生成。肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成，肝细胞癌尤为依赖。瑞格菲尼作用于VEGFR1-3和TIE-2靶点，有效抑制肿瘤血管生成。血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR），包括3种高亲和力的酪氨酸激酶受体VEGFR1-3，与相应配体相互作用参与肿瘤部位新生血管形成。酪氨酸激酶受体-2（TIE-2）几乎是完全由血管内皮细胞表达的重要的血管生成调节因子，在肿瘤的血管生成中发挥极为重要的调控作用。今天咱们就来看一下瑞格菲尼治疗肝癌效果如何？

瑞格菲尼有效抑制肿瘤形成。瑞格菲尼作用于多个参与肿瘤细胞形成的激酶，包括KIT、RAF-1、c-met、p38 MAP。KIT属于Ⅲ型酪氨酸激酶受体家族，许多恶性肿瘤细胞表面均有KIT的异常高表达。RAF-1是受体酪氨酸激酶家族的一员，有研究表示此通路的激活与肝细胞癌的发生关系密切。c-met作为肝细胞生长因子受体，在40%的肝细胞癌患者中发现存在过表达现象。p38丝裂原蛋白活化激酶，是细胞内的一种苏氨酸蛋白激酶，MAP激酶信号转导通路存在于大多数细胞内，在肝癌的发生和发展中起着重要的作用。除以上靶点外，参与肿瘤形成的RET、BRAF、BRAFV600E也在瑞格菲尼靶标之列。

该研究患者被随机分配接受瑞格菲尼或安慰剂治疗。主要观察的终点是总生存期（OS），次要终点包括无进展生存期（PFS）。在接受中位3.6个月的治疗后，瑞格菲尼组的总生存期为10.6个月，安慰剂组的总生存期为7.8个月。中位无进展生存期瑞格菲尼与安慰剂分别为3.1个月和1.5个月。这些结果表明，与安慰剂组相比，瑞格菲尼组在死亡的风险上降低了38%，在进展或死亡的风险上降低了54%。与安慰剂相比，瑞格菲尼发生3级或更高的毒副作用更为频繁，其中包括高血压、手足综合征，疲劳和腹泻等。

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